Аутоиммунный зоб: особенности течения загадочной болезни

Когда антитела атакуют собственные ткани организма, развивается аутоиммунное заболевание

Среди всей эндокринной патологии заболевания щитовидки традиционно занимают лидирующие позиции по распространенности. Несмотря на большое разнообразие нарушений работы важного эндокринного органа, вырабатывающего тиреоидные гормоны тироксин и трийодтиронин, большинство из них протекает либо со снижением его гормональной активности (гипотиреозом), либо её резким повышением (гипертиреозом).

А какие особенности имеет аутоиммунный зоб щитовидной железы? О причинах, механизме развития, клинических проявлениях, актуальных подходах к диагностике и лечению заболевания поговорим в нашем обзоре и видео в этой статье.

Эпидемиологические данные

Аутоиммунный тиреоидит (другое название – зоб Хашимото) – хроническое воспалительное поражение щитовидки, развивающееся на фоне аутоиммунных процессов в организме. Согласно статистическим данным, заболевание встречается среди 3-4% населения планеты, однако число клинически выраженных форм достигает не более 1%.

Это интересно. Впервые аутоиммунный диффузно токсический зоб был описан японским врачом Хакеру Хашимото в 1912 году. Позже заболевание станет носить его имя.

Патология диагностируется у всех категорий населения. Число женщин с тиреоидитом Хашимото превышает количество мужчин в 5-7 раз. Типичный пациент с аутоиммунным тиреоидитом – женщина старше 40лет. Распространенность патологии среди этой категории населения составляет 6-11%.

Чаще АИТ диагностируется у женщин среднего возраста

У детей заболевание диагностируется не более чем в 0,10-1,15% случаев. Часто зоб Хашимото связан с другими аутоиммунными патологиями – ревматоидным артритом, СКВ, сахарным диабетом (1 типа), синдромом Шегрена.

Причины и патогенез

Заболевание развивается на фоне наследственно обусловленного дефекта системы иммунитета. Это приводит к активной T-лимфоцитарной агрессии против тиреоидных клеток.

Если посмотреть на ткани пораженной щитовидной железы под микроскопом, можно увидеть:

• инфильтрацию лимфоцитов и плазмоцитов (см. на фото слева);
• онкоцитарную трансформацию клеток;
• появление специфических клеток Гюртле-Ашкенази;
• разрушенные фолликулы.

Так выглядит микропрепарат ЩЖ при зобе Хашимото

Механизм развития аутоиммунного тиреоидита (АИТ) связан с постепенным разрушением функционально активных клеток щитовидки.

В его патогенезе выделяют несколько последовательных стадий:

При иммунной атаке клетки ЩЖ разрушаются и перестают продуцировать гормоны

Обратите внимание! Некоторые специалисты выделяют в течении заболевания короткую гипертиреоидную стадию, связанную с массивным разрушением тироцитов и высвобождением в кровь большого числа гормонов.

Характерная симптоматика

Хроническое, длительное и практически бессимптомное течение – то, что отличает аутоиммунный тиреоидит: диффузно токсический его вариант характеризуется кратковременными приступами необъяснимой тревоги и раздражительности, субклинический и клинический гипотереоз развивается постепенно и долгое время остаётся незамеченным пациентом.

Среди характерных признаков заболевания:

• локальное или диффузное увеличение плотности ЩЖ, ее «узловатость», которую больной может определить своими руками при прощупывании шеи;
• нарушения глотания различной степени выраженности;
• затруднения дыхания;
• слабые или умеренные боли в области щитовидки;
• симптомы гипотиреоза:
  1. слабость, утомляемость;
  2. сонливость;
  3. снижение работоспособности;
  4. ухудшение способности к запоминанию и усвоению нового материала, а также к заострению внимания на важных деталях;
  5. замедление метаболических процессов;
  6. быстрый набор лишнего веса, несмотря на ухудшение аппетита;
  7. склонность к запорам;
  8. брадикардия, различные нарушения сердечного ритма;
  9. микседема (плотный межтканевой отек, некоторая одутловатость).

Классификация

В зависимости от течения заболевания выделяют три формы тиреоидита:

• гипертрофическая – ЩЖ приобретает узловатую плотность, увеличена в размерах; функция ее остаётся нормальной или слегка нарушена (тиреотоксикоз, сменяющийся необратимым гипотиреозом);
• атрофическая – ЩЖ уменьшена в размерах, уже на ранних стадиях наблюдается выраженный гипотиреоз;
• послеродовый тиреоидит – развивается в среднем у 5-6% женщин.

Принципы диагностики

Диагностика АИТ основывается на данных клинического, инструментального обследования.

Стандартная врачебная инструкция определяет три основных критерия для выставления диагноза «аутоиммунный зоб»:

1. Увеличение в крови концентрации циркулирующих антител к тканям ЩЖ (наибольшей информативностью обладает анализ на анти-ТПО).
2. Обнаружение признаков АИТ на УЗИ – гипоэхогенность паренхимы ЩЖ.
3. Лабораторно подтвержденный гипотиреоз (манифестный или субклинический).

При аутоиммунном зобе наблюдается высокое содержание антител к тканям ЩЖ

Важно! Зоб Хашимото подтверждается эндокринологом только при наличии всех трёх описанных выше признаков.

Актуальные подходы к лечению аутоиммунного зоба

К сожалению, специфическая терапия аутоиммунного зоба до настоящего времени не разработана. Хотя исследования в этом направлении ведутся, лекарства, способного воздействовать на нарушенные механизмы защитной системы организма, пока нет. Поэтому лечение заболевания основано на приеме симптоматических средств.

Так, гипертиреоидная стадия АИТ является показанием для дезинтоксикационной терапии (при этом тиростатики Мерказолил и Тирозол не назначаются). При развитии стойкого гипотиреоза пациенту рекомендован пожизненный прием заместительных гормональных средств на основе левотироксина.

Цена заместительной гормонотерапии вполне бюджетна

Несмотря на свою распространенность, аутоиммунный тиреоидит остаётся опасным для эндокринной системы заболеванием. Однако избежать грубых гормональных расстройств и не допустить развития осложнений можно. Для этого достаточно регулярно проходить скрининговые осмотры и обращаться за врачебной помощью при наличии любых, даже самых незначительных жалоб.