" "

Тиреоидит Хашимото

Татьяна Ваврух
Татьяна Ваврух
Обновлено: 24 августа 2018
10
0
Шрифт А А

Тиреоидит Хашимото – это хронической расстройство функционирования щитовидной железы в результате развития аутоиммунных процессов, при которых происходит атака иммунных клеток на фолликулы и паренхиму органа, что приводит к его дегенерации. В современной медицинской номенклатуре заболевание принято называть аутоиммунный тиреоидит (АИТ). Данная патология является распространенной, потому что на ее долю приходится до 30% от всех заболеваний щитовидной железы.

У женщин патология диагностируется значительно чаще, нежели у мужчин, что объясняется повышенной вероятностью мутирования определенных генов в Х-хромосомах. Преобразованные цистроны влияют на лимфоидную систему женских половых гормонов.

Подавляющий процент диагнозов регистрируется в возрастном промежутке от 40 до 55 лет, однако в последние несколько десятилетий все чаще заболевают люди в более молодом возрасте и даже дети.

Если в организме имеются антитела к клеткам щитовидной железы, то высоки риски развития тиреоидита Хашимото
Если в организме имеются антитела к клеткам щитовидной железы, то высоки риски развития тиреоидита Хашимото


Виды заболевания

Для тиреоидита Хашимото характерно развитие нескольких состояний, различаемых по происхождению.



Классификация заболевания представлена ниже:

  1. Тиреоидит хронический аутоиммунный. Патология заключается в патологической инфильтрации Т-лимфоцитов в ткани щитовидки, что приводит к переизбытку антител в паренхиме органа. Превышение иммунных клеток является основной причиной дисфункции, которая заключается в уменьшении количества тиреоидных гормонов. В конечном итоге развивается стабильный гипотиреоз. Болезнь довольно часто не является самостоятельной и развивается равнозначно с иными аутоиммунными патологиями в организме. Хронический АИТ носит семейный характер и стабильно передается в поколениях.
  2. Послеродовой тиреоидит Хашимото регистрируется чаще чем другие виды данного заболевания, поэтому он хорошо изучен. Суть заключается в следующем. У женщины во время беременности резко снижается иммунитет, что является нормальной реакцией организма на развитие плода. Однако впоследствии иммунитет восстанавливается, но его интенсивность становится значительно сильнее. Если женщина предрасположена к заболеванию, то вероятностью его развития существенна.
  3. Цитокин-индуцированный тиреоидит. Заболевание является следствием продолжительного использования лекарств с содержанием интерферона. Обычно подобные средства назначаются при заболеваниях крови или гепатите C.
  4. Безболевой АИТ. Для этого состояния характерно отсутствие боли. По развитию заболевание схоже с тем, которое развивается в послеродовом периоде у женщин, однако не имеет связи с беременностью. На данный момент точно установить причину развития этой формы АИТ ученым пока еще не удалось.

Обратите внимание. Все виды, перечисленные выше, за исключением хронического тиреоидита, имеют определённую схожесть в этапах развития. В начале происходит разрушение тканей щитовидной железы, на этом фоне развивается тиреотоксикоз. Впоследствии орган не может выполнять свои функции в полном объеме, что приводит к транзиторному гипотиреозу.

Этапы болезни

Фото и описание гистологического препарата ткани щитовидной железы с тиреоидитом Хашимото
Фото и описание гистологического препарата ткани щитовидной железы с тиреоидитом Хашимото

Тиреоидит Хашимото характеризуется последовательным развитием и разделяется на несколько фаз, сменяющих друг друга:

  1. Эутиреоидная фаза. Этот довольно длительный этап болезни. Он может длиться годы или даже всю жизнь, не доставляя особых беспокойств человеку. В подобном случае в органе не наблюдается никаких патологических процессов, приводящих к разрушению ее клеточной структуры.
  2. Субклиническая фаза. Для этой стадии характерно латентное течение, симптоматические признаки полностью отсутствуют. В это время Т-лимфоциты разрушают ткани органа, однако в общей сложности гормональная функция щитовидной железы остается на одном и том же уровне потому, что в это время ТТГ (гормон гипофиза) выделяется в усиленном режиме, что заставляет щитовидную железу компенсировать недостаток синтеза йодосодержащих гормонов. Основная нагрузка ложится на уцелевшие работоспособные фолликулы, которые синтезируют гормон Т4. При субклинической фазе анализ крови показывает нормальное содержание йодосодержащих гормонов.
  3. Тиреотоксическая фаза. На данном этапе на щитовидную железу и фолликулы усиливается атака иммунных клеток, поэтому происходит активный выброс гормонов не за счет усиленного синтеза, а потому, что происходит их высвобождение из разрушающихся фолликулов при нарастающей атаке лимфоцитов на паренхиму. Поскольку в органе наблюдаются элементы отмерших клеток, то иммунный ответ становиться интенсивнее. Таким образом, тканевой распад щитовидки усиливается в несколько раз, что в конечном итоге приводит к падению синтетической активности из-за нехватки нормально работающих фолликулов. В крови резко снижается уровень Т4 и недуг перетекает последнюю фазу.
  4. Гипотиреоидная фаза. Длительность данного этапа составляет около года. В это время щитовидная железа постепенно восстанавливает свою первоначальную структуру, однако такой процесс возможен не у всех пациентов. При хронических формах аутоиммунного тиреоидита наблюдается устойчивый гипотиреоидит, который будет длиться всю жизнь, а больной должен будет принимать гормонозаместительную терапию.

Обратите внимание. Аутоиммунный тиреоидит может иметь всего только одну фазу. Как правило, в этом случае наблюдается или тиреотоксическая, или гипотиреоидная фазы.

Клинические формы

В зависимости от проявлений и клинической картины зоб Хашимото имеет три формы. В таблице указана краткая характеристика каждой из них, а на видео в этой статье можно найти более подробное их описание.

Таблица. Клинические формы тиреоидита Хашимото:

Форма Пояснение

Латентная форма
Латентная форма
Патология развивается скрыто. Тканевая структура и морфология щитовидной железы не изменяются, в некоторых случаях она может быть слегка увеличена (но не более второй степени). Ультразвуковое исследование регистрирует однородную паренхиму, какие-либо уплотнения или узлы отсутствуют, возможны легкие симптомы нарушения синтетической активности. Анализ крови показывает нормальное содержание йодсодержащих гормонов.

Гипертрофическая форма
Гипертрофическая форма
Для гипертрофической формы характерно увеличение или уменьшение тиреоидных гормонов, поэтому орган увеличивается (зоб). Ультразвуковая диагностика определяет диффузное увеличение органа, регистрирует образование узлов или уплотнений. Указанные признаки могут регистрироваться отдельно или в совокупности. На начальных этапах данной формы синтез гормонов сохраняется на уровне или может быть несколько выше, но по мере развития болезни синтетическая активность снижается и формируются устойчивые гипотериоз.

Атрофическая форма
Атрофическая форма
Данная форма характерна для людей пенсионного возраста. У молодых атрофическая форма АИТ может развиваться только после облучения большими дозами радиации. Симптоматика идентична гипотиреозу. УЗИ показывает небольшое уменьшение щитовидной железы или она остается в норме.

Важно. При трофической форме зоба Хашимото возможно значительное разрушение тканей щитовидной железы. В таком случае она не способна синтезировать достаточное количество гормонов из-за отсутствия фолликулов. Это является причиной крайне низкой синтетической активности органа.

Причины развития заболевания

УЗИ щитовидной железы
УЗИ щитовидной железы

Аутоиммунный тиреоидит в большинстве случаев имеет наследственную природу, однако для наступления клинических признаков одного наличия генетической предрасположенности будет мало.

Для того, чтобы болезнь начала развиваться необходимо влияние следующих причин:

  • наличие серьезных инфекционных недугов в прошлом;
  • хронические инфекционные заболевания, которые являются источниками постоянного инфицирования, например, хронический тонзиллит, кариес, заболевания носоглотки или зева, и другие инфекционные патологии;
  • плохая экология: постоянное воздействие токсических веществ (особенно производных хлора и фтора, усиливающих активность Т-лимфоцитов), повышенный радиационный фон, недостаток йода в организме и прочие;
  • длительное использование гормональных препаратов или содержащих йод, а также их самостоятельное применение;
  • продолжительное воздействие солнечных лучей (особенно в обеденное время);
  • хронические и затяжные стрессовые ситуации.

Признаки заболевания

Ощущение дискомфорта или боли в шее является одним из признаков заболевания щитовидной железы
Ощущение дискомфорта или боли в шее является одним из признаков заболевания щитовидной железы

Выше уже было упомянуто, что две начальные стадии АИТ протекают латентно – это эутиреоидная и субклиническая фазы. В некоторых случаях могут регистрироваться начальные формы зоба.

Тогда больной ощущает слабую симптоматику в виде повышенной утомляемости, непривычных ощущений в виде кома в горле, дискомфорт при глотании, возможно наличие болей в суставах. Первые признаки заболевания в большинстве случаев начинают проявляться, когда оно имеется уже не один год.

Симптоматика соответствует указанным выше фазам. Под час развития деструктивных процессов в щитовидной железе болезнь на некоторый период останавливается в эутиреоидной фазе, после чего происходит падение активности и наблюдается устойчивая форма гипотериоза.

В случае послеродового гипотериоза признаки начинают появляться на четвертом месяце после родов. Как правило, молодая мама начинает сильно уставать и беспричинно худеть.

В более редких случаях клинические признаки выражена отчётливо: усиленное потоотделение, изменения сердечной ритмики, лихорадка, тремор в мышцах, а также другие признаки, проявляющиеся при заболеваниях щитовидки. В конце пятого месяца после появления ребенка развивается гипотиреоидная фаза, которая в определенных случаях может совпадать с послеродовой депрессией.

Заметка. Безболевая форма аутоиммунного тиреоидита имеет слабо заметную клиническую картину со легкими признаками тиреотоксикоза.

Диагностика

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото
Аутоиммунный тиреоидит Хашимото

Определение аутоиммунного тиреоидита Хашимото имеет свои особенности, которые заключаются в том, что заболевание практически невозможно определить до тех пор, пока не начнет понижаться концентрация йодосодержащих гормонов щитовидной железы. Врач, проводящий диагностику (или первичный осмотр), должен получить полную картину о проявляющихся симптомах, поэтому пациенту важно максимально подробно изложить все особенности течения заболевания. Если у близких родственников имеется АИТ, то это обстоятельство является подтверждающим фактором для постановки диагноза.

На наличие патологии указывают на следующие отклонения в анализах:

  • повышенная концентрация лейкоцитов в анализе крови;
  • иммунологический анализ крови устанавливает увеличенное количество антител к тиреоидным гормонам щитовидки;
  • при биохимическом исследовании крови определяется отклонение от нормы величин тиреоидных и гормонов гипофиза;
  • ультразвуковая диагностика может показывать различную эхогенность паренхимы, изменение величины органа, наличие неоплазий или узлов;
  • тонкая игольная биопсия подтверждает инфильтрацию в ткани щитовидной железы ненормально большой численности лимфоцитов.

Основой для постановки правильного диагноза должно быть присутствие всех трех нижеуказанных параметров:

  • увеличенное количество антител;
  • УЗИ регистрирует гипоэхогенность паренхимы;
  • характерная симптоматика для низкого уровня гормонов.

Только одновременная регистрация данных признаков может позволить врачу поставить диагноз. В том случае, когда какой-либо параметр выпадает, или его проявление слабохарактерно, говорить о наличии аутоиммунного тиреоидита чаще всего не приходится, но пациент должен наблюдаться.

В большинстве случаев к лечению поступают тогда, когда регистрируются гипотиреоидная фаза, то есть низкий уровень гормонов. Это обстоятельство объясняет отсутствие срочности постановки диагноза до начала снижения синтетической активности органа.

Лечение

Поскольку выявить точный диагноз до начала проявления негативной симптоматике не представляется возможном, то и остановить развитие болезни на начальных этапах весьма проблематично. Лечение начинают, если болезнь уже находится в гипотиреоидной фазе.

Когда наблюдается тиреотоксическая фаза АИТ ,анализы крови определяют увеличение концентрации гормонов в крови. Однако врачи не прописывают препараты для снижения синтетической деятельности органа, поскольку в этом нет необходимости. Гипертиреоз в данном случае вызван высвобождением гормонов из разрушающихся фолликулов под действием агрессивных лимфоцитов. В подобном случае нередко больные жалуются на тахикардию, поэтому им назначаются препараты для успокоения сердечной ритмики.

При гипотиреозе любой формы и длительности человек обязан постоянно пить гормональные лекарства с целью восполнения недостатка тиреотропных веществ в организме (заместительная гормонотерапия). Если одновременно с аутоиммунным обнаруживается еще и подострый тиореидит, то может быть назначено применение глюкостероидных препаратов, что довольно часто случается в холодные периоды, например, зимой.

Врач может одновременно со стероидами выписать негормональные противовоспалительные средства такие как диклофенак и ему подобные. Обязательным является назначение иммуномодуляторов для коррекции работы защитных сил организма. В тяжелых ситуациях, например, при атрофии щитовидной железы, может производиться хирургическое лечение.

Прогноз

Тест крови на АТ-ТПО (антитела к тиреоидной пероксидазе) поможет определить склонность женщины к заболеванию
Тест крови на АТ-ТПО (антитела к тиреоидной пероксидазе) поможет определить склонность женщины к заболеванию

При своевременной терапии и соблюдении больным инструкции, выданной доктором насчет правил поведения и питания, прогноз в общем довольно благоприятный. Когда отсутствуют анатомические изменения щитовидной железы и назначена адекватная терапия, заболевание входит в длительную ремиссию поскольку все негативные процессы замедляются.

Такое состояние при правильном лечении может длится 10-15 и даже 20 лет. Однако затяжная ремиссия периодически будет сменяться обострениями. При выявлении данного заболевания и наличии устойчивой симптоматической картины в будущем прогнозируется развитие гипотериоза.

Если аутоиммунный тиреоидит развивается после родов, то вероятность повторения заболевания при следующей беременности оценивается в 70%. Устойчивые формы гипотериоза наблюдается у каждой третьей пациентки с послеродовой формой АИТ.

Профилактические меры

На данный момент ученым пока не удалось разработать комплекс профилактических мер, которые бы позволили избежать развития заболевания. Исходя из этого, крайне важной является ранняя диагностика, которая позволит начать терапевтическое воздействие и существенно замедлить прогрессирование заболевания.

Как правило, в большинстве случаев лечение заключается в компенсировании синтетическими гормональными препаратами слабой активности щитовидной железы, однако в это время заболевание уже входит в устойчивую хроническую форму. Не менее важно определить наличие предрасположенности к заболеванию особенно если в семье были случаи аутоиммунного тиреоидита.



Для этого следует сдать антитела к тиреоидной пероксидазе. Такая диагностика особенно важна для женщин, которые собираются рожать. Если генетическая предрасположенность установлена, то вероятность развития послеродового аутоиммунного тиреоидита довольно высока, поэтому во время беременности и в первый год после рождения ребенка женщина должна находиться под пристальным врачебным контролем.


Вам помогла статья?
0 раз уже помогла
Рекомендуем похожие статьи
Комментарии
Добавить комментарий
Наверх