" "

Аутоиммунный тиреоидит и его последствия

Татьяна Ваврух
Татьяна Ваврух
Обновлено: 13 августа 2018
14
0
Шрифт А А

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – хроническое патологическое нарушение деятельности щитовидной железы, которое вызвано аутоиммунными реакциями. Для заболевания характерно повреждение фолликулярных структур, отвечающих за образование тиреоидных гормонов в результате атаки Т-лимфоцитов из-за ошибки в идентификации клеток собственного организма.

Данное заболевание не является редким, поскольку на его долю приходится примерно треть из всех расстройств щитовидной железы. К болезни более склонны женщины, у мужчин подобное расстройство диагностируется в двадцать раз реже. Патология развивается преимущественно от 40 до 55 лет, но в последние десятилетия замечена тенденция к заболеванию у более молодых лиц и детей.

Увеличение щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите
Увеличение щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите


Классификация

Аутоиммунный тиреоидит – это несколько патологических состояний сходных по генезису.

Различают такие разновидности недуга:



  1. Хронический АИТ, более старое название этого заболевания – зоб Хашимото. Хроническая форма может еще называться лимфоматозным или лимфоцитарным тиреоидитом. Суть патологии состоит в ненормальном проникновении Т-лимфоцитов в основную железистую ткань. Этот патологический процесс обуславливает ненормально высокую концентрацию антител, по отношению к паренхиматозным клеткам, что вызывает нарушение работы органа и даже его структуры. В этом случае в крови сокращается концентрация йодсодержащих тиреоидных гормонов, и образуется гипотиреоз. Этот вид заболевания носит хронический характер, наследуется в поколениях и может быть одним из многих аутоиммунных процессов в организме.
  2. Послеродовый тиреоидит – самая изученная форма заболевания, поскольку эта патология бывает гораздо чаще, нежели иные варианты АИТ. Причина состоит в чрезмерной реактивации защитных механизмов после родов (во время беременности у женщины угнетается иммунитет, что имеет важное биологическое значение для плода). Если роженица имеет предрасположенность, то вероятность развития патологии довольно высока.
  3. Безболевой или молчащий АИТ – это аналогичное послеродовый тиреоидиту, но патология не имеет никакой связи с вынашиванием ребенка и достоверно причины его возникновения на данный момент неизвестны. Отличается отсутствием болевого синдрома.
  4. Цитокин-индуцированный тиреоидит – патология, которая возникает в качестве побочного эффекта при длительном использовании интерферона у лиц с болезнями крови или гепатитом С.

Заметка. Все названные выше виды патологии, кроме хронического тиреоидита, отличаются схожестью в одинаковой последовательности протекания патологических процессов в органе. Для первых стадий характерно развитие деструктивного тиреотоксикоза, который в последствии сменяется транзиторным гипотериозом.

Фазы заболевания

Зоб при заболевании щитовидной железы
Зоб при заболевании щитовидной железы

Аутоиммунный тиреоидит вне зависимости от вида имеет одинаковые обязательные фазы:

  1. Эутиреоидная фаза. Протекает довольно продолжительное время, как правило, длится несколько лет, но может продолжаться и всю жизнь. В таком случае в органе не происходит никаких деструктивных процессов.
  2. Субклиническая фаза. Протекает латентно и никоим образом не дает о себе знать. При развитии недуга клетки разрушают Т-лимфоциты, поэтому нормальная синтетическая активность органа может упасть, но это компенсируется усиленным выделением ТТГ, вырабатываемого гипофизом, который заставляет оставшиеся целые фолликулы обильно синтезировать Т4. Поэтому в крови сохраняется нормальная концентрация тиреоидных гормонов.
  3. Тиреотоксическая фаза характеризуется усилением атак клеток-киллеров на фолликулы и паренхиму щитовидки, что обуславливает увеличение тиреоидных гормонов, за счет их обильного высвобождения при лизисе фолликулярных клеток. Аутоиммунная реакция становится еще больше потому, что иммунная система активно борется с элементами распавшихся клеток, это чем-то напоминает цепную реакцию. Соответственно, паренхима подвергается еще большей деструкции со стороны собственных защитных механизмов. В конечном итоге процессы достигают определенной критической точки, после чего в крови наблюдается резкое сокращение концентрации гормона Т4 и заболевание переходит в заключительную фазу.
  4. Гипотиреоидная фаза, обычно длится примерно 10-14 месяцев. В этот период железа начинает восстанавливать свою анатомическую структуру, однако такое происходит не всегда. При хроническом АИТ низкий уровень гормонального синтеза остается устойчивым.

Возьмите на заметку. Аутоиммунный тиреоидит бывает однофазным. В этом случае заболевание будет иметь лишь одну фазу — тиреотоксическую или гипотиреоидную.

Клинические формы болезни

Аутоиммунный тиреоидит различается в симптоматических и морфологических особенностях, поэтому его принято разделять на формы, указаны в таблице.

Таблица. Клинические формы аутоиммунного тиреоидита:

Форма заболевания Описание

Латентная
Латентная
Клиническая картина отсутствует, но есть иммунологическая симптоматика. Щитовидная железа не изменена или несколько увеличена, но не более чем 2 степень. Паренхима однородная, без уплотнений, допускаются незначительные признаки тирео- или гипотиреоза. Секреция гормонов не нарушена.

Гипертрофическая
Гипертрофическая
Наблюдается зоб (увеличение щитовидки). Признаки обусловлены несильными проявлениями низкой или высокой секреции тиреоидных гормонов. УЗИ показывает диффузное увеличение всего органа или наличие узловых образований, а также обоих признаков одновременно, что случается несколько реже. Для этой формы чаще характерно сохранение синтетической активности в норме или умеренная гиперсекреция, но по мере прогрессирования недуга синтез падает, и обильная выработка гормонов сменяется гипотиреозом.

Атрофическая
Атрофическая
Клиническая картина соответствует гипотиреозу, а размеры органа остаются нормальными или несколько уменьшаются. Эта форма заболевания характерна для лиц преклонного возраста, а у молодых пациентов подобное возможно только после воздействия значительных доз радиации.

Обратите внимание. В самых тяжелых случаях атрофической формы аутоиммунного тиреоидита наблюдается существенное разрушение синтетических клеток, из-за чего значительная часть щитовидной железы разрушается, при этом ее функциональная активность падает до самых низких показателей.

Причины

Увеличение щитовидной железы или наличие узловых образований можно определить самостоятельно
Увеличение щитовидной железы или наличие узловых образований можно определить самостоятельно

Одной наследственной обусловленности для образования заболевания будет недостаточно.

Для того, чтобы спровоцировать развитие аутоиммунного тиреоидита, потребуется воздействие неблагоприятных факторов, указанных ниже:

  • вирусные респираторные заболевания в анамнезе;
  • наличие постоянных источников заражения и инфекционных очагов, например, больные миндалины, кариес, хронический ринит бактериальной природы и прочие заболевания;
  • неблагоприятные экологические обстоятельства: увеличенный радиационный фон, йододефицит, наличие токсинов, особенно соединений хлора и фтора, которые провоцируют избыточную агрессивность Т-лимфоцитов;
  • самолечение гормональными и йодопрепаратами, или длительное их применение;
  • чрезмерное увлечение загаром, особенно в часы активного инфракрасного излучения;
  • сильные стрессовые ситуации.

Симптоматика

Дискомфорт в горле один из признаков аутоиммунного тиреоидита
Дискомфорт в горле один из признаков аутоиммунного тиреоидита

Как уже было указано выше, начальные этапы (эутиреоидная и субклиническая фазы) не имеют четко выраженной клинической картины. Очень редко в эти периоды возможно увеличение органа в виде зоба.

В таком случае человек ощущает дискомфорт в шее (давление или ком), он быстро устает, организм ослабевает и могут наблюдаться несильные суставные боли. Чаще всего симптоматика проявляется в первые несколько лет, когда заболевание только начинает развиваться.

Признаки обусловлены происходящими процессами, которые соответствуют указанным фазам. По мере разрушения тканевой структуры заболевание задерживается в эутиреоидной фазе, после чего переходит в стойкий гипотиреоз.

Послеродовой АИТ проявляется как неинтенсивный тиреотоксикоз на 4 месяце после родов. Женщина обычно больше устает и теряет в весе.

Не часто симптоматика бывает более выражена (потливость, тахикардия, ощущение лихорадки, мышечная дрожь и другие явно выраженные признаки). Гипотиреоидная фаза начинается в конце пятого месяца после рождения ребенка, не часто это может быть сопряжено с развитием депрессивного послеродового состояния.

Обратите внимание. Безболевой тиреоидит проявляется как еле заметный, практически бессимптомный тиреотоксикоз.

Диагностика

Узи щитовидной железы
Узи щитовидной железы

Диагностировать АИТ до того, как начнет проявляться сниженная концентрация гормонов, не так просто. Для постановки диагноза врач-эндокринолог учитывает симптоматику и результаты анализов, полученные в ходе диагностики. Если у родственников имеется это заболевание, то данный факт подтверждает наличие у человека аутоиммунного тиреоидита.

Результаты анализов, указывающие на заболевание:

  • лейкоцитоз в крови;
  • иммунограмма показывает присутсвие антител к тиреоидным гормонам;
  • биохимический анализ крови показывает изменение содержания тиреоидных гормонов и ТТГ;
  • УЗИ помогает определить эхогеность паренхимы, размеры железы, наличие узловых образований или уплотнений;
  • тонкоигольная биопсия позволят отобрать для гистологического анализа ткани щитовидки, при аутоиммунном тиреоидите обнаруживается патологически большое скопление лимфоцитов в тканях органа.

Важной особенностью постановки достоверного диагноза, является одновременное наличие следующих показателей:

  • повышенный уровень антител к паренхиме щитовидки (АТ-ТПО);
  • гипоэхогенность тканевой структуры;
  • наличие признаков характерных для пониженного гипотиреоза.

Если какой-либо признак из трех вышеуказанных отсутствует, то можно говорить лишь о вероятном наличии заболевания, поскольку первые два признака не могут достоверно говорить о наличии АИТ.

Как правило, терапия назначается при вхождении недуга в гипотиреоидную фазу. Это обуславливает тот факт, что до наступления этой фазы нет экстренной нужды в определении диагноза и назначении соответствующей терапии.

Лечение

Специфического лечения аутоиммунного тиреоидита на сегодня в медицинской практике не существует, поэтому нет возможности остановить заболевание до того момента, когда в организме начнет ощущаться нехватка гормонов щитовидной железы. Под час тиреотоксической фазы врачи не рекомендуют использовать препараты, стабилизирующие чрезмерную продукцию гормонов (тиамазол, пропилтиоурацил или иные), потому что в данном случает нет гиперсекреции, а гормональный уровень временно повышается за счет распада фолликулов и высвобождения тиреотропных гормонов. При нарушении сердечной деятельность больному выписывают бета-адреноблокаторы

При гипофункции щитовидки человек будет вынужден принимать гормональные препараты (заместительная гормонотерапия). Глюкокортикоиды показаны если диагностируется сочетание АИТ с подострым тиреоидитом.

Такое состояние часто бывает в холодные времена года. Также показано использование негормональных противовоспалительных, например, диклофенака и прочих. Обязательно назначаются медикаменты, корректирующие деятельность иммунной системы. В случае атрофии органа понадобится оперативное вмешательство.

Прогноз

При наличии специфических антител к клеткам щитовидной железы у женщин после родов с высокой долей вероятности разовьется аутоиммунный тиреоидит
При наличии специфических антител к клеткам щитовидной железы у женщин после родов с высокой долей вероятности разовьется аутоиммунный тиреоидит

В целом при назначении адекватного лечения прогноз относительно положительный. Если терапия начата во время первых деструктивных преобразований в органе, то негативные процессы замедляются, и болезнь вступает в период затяжной ремиссии.

Нередко удовлетворительное состояние сохраняется 12-15 и более лет, хотя в эти периоды не исключены обострения. Наличие признаков АИТ и соответствующих антител в крови являются симптомами, указывающими на образование гипотиреоза в будущем.

Если заболевание возникло после родов, то вероятность развития АИТ при повторной беременности — 70%. Из всех рожениц, страдающих послеродовым синдромом у трети, развивается устойчивая форма гипотиреоза.

Профилактика

Специфической профилактики, которая позволила бы полностью исключить развитие заболевания, на данный момент не существует. Крайне важно как можно раньше обнаружить признаки развивающегося заболевания и своевременно начать правильную терапию с цель компенсации недостаточной продукции тиреоидных гормонов.



В группе риска находятся женщины с повышенным иммунным ответом на клетки щитовидной железы (тест на АТ-ТПО), которые собираются забеременеть. У таких пациенток необходим строгий контроль за работой органа во время вынашивания ребенка и после родов.


Вам помогла статья?
1 раз уже помогла
Рекомендуем похожие статьи
Комментарии
Добавить комментарий
Наверх