" "

Влияние патологий щитовидной железы на сердечно-сосудистую систему

Татьяна Ваврух
Татьяна Ваврух
Обновлено: 13 августа 2018
17
0
Шрифт А А

Здесь рассмотрен механизм воздействия заболеваний щитовидки на сердечно-сосудистую систему и патологий сердца и сосудов на щитовидную железу. Статья дополнена интересными фото материалами. Также имеется информативное видео в этой статье.

Сердце и щитовидка связаны сильнее, чем вы могли бы подумать
Сердце и щитовидка связаны сильнее, чем вы могли бы подумать


Вводная информация

Из всех систем человеческого организма чаще всего от заболеваний щитовидной железы (glandula thyreoidea) страдает сердечно-сосудистая система.

Нарушение нормальной работы этого эндокринного органа может привести к дисбалансу тиреоидных гормонов, которые способны спровоцировать расстройства:

  • ритма;
  • сократимости сердца;
  • артериального давления;
  • объема сердечного выброса;
  • общего периферического сосудистого сопротивления.

Наличие и степень выраженности этих патологических изменений зависят от того, превышен или недостаточен уровень содержания тиреоидных гормонов в периферической крови.



Патологии щитовидной железы, к сожалению, достаточно сильно распространены в человеческой популяции. К примеру, до 15% взрослых женщин страдают различными заболеваниями glandula thyreoidea. Интересно, что мужчины среднего возраста менее подвержены такой напасти, но с возрастом такой дисбаланс постепенно уменьшается до полного исчезновения.

Главные клинические симптомы патологий щитовидки так или иначе зависят от влияния ее гормонов на компоненты сердечно сосудистой системы. Причем изменения вызывают как повышенная, так и пониженная продукция этих биологически активных веществ.

Интересно! Такая достаточно распространенная сердечная патология, как фибрилляция предсердий частенько начинает развиваться на фоне тиреотоксикоза.

Причиной фибрилляции предсердий часто выступает тиреотоксикоз
Причиной фибрилляции предсердий часто выступает тиреотоксикоз

Многие изменения в работе сердечно-сосудистой системы, развившиеся под влиянием дисбаланса тиреоидных гормонов, проходят, как только работа щитовидной железы нормализуется.

За последние несколько десятков лет, ученые доказали, что даже субклинические формы патологий glandula thyreoidea способны расстроить нормальную работу сердечно-сосудистой системы, увеличивая риск развития тяжелых заболеваний составляющих ее органов.

Интересно! Наблюдается и обратное влияние как острых, так и хронических форм патологий сердечно-сосудистой системы на обмен гормонов щитовидки, который, в свою очередь, разбалансируется еще больше, ускоряя развитие сердечно-сосудистой недостаточности.

Влияние тиреотоксикоза

Вне зависимости от того, какие причины лежат в основе развития тиреотоксикоза, данное патологическое состояние провоцирует развитие тахикардии и рост пульсового давления. Частота сокращений сердца растет по причине усиления воздействия симпатического отдела периферической нервной системы и ослабления парасимпатического.

При этом часто наблюдается тахикардия, превышающая 90 ударов за минуту даже на фоне абсолютного покоя либо во сне, что является характерным симптомом тиреотоксикоза. При проведении масштабного клинического исследования около 900 пациентов самого разного возраста, именно такая тахикардия заняла вторую позицию среди самых показательных проявлений тиреотоксикоза.

Пациенты, страдающие тиреотоксикозом, имеют сердечный выброс, больше по сравнению со здоровыми людьми в 1.5 – 4 раза.

Это явление развивается по причине роста:

  • объема циркулирующей крови (ОЦК);
  • частоты сокращений сердца (ЧСС);
  • сократимости левого желудочка;
  • фракции выброса.

Причем важно, что все это происходит на фоне падения общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС).

Введение атропина больным тиреотоксикозом, снижает на треть их сердечный выброс
Введение атропина больным тиреотоксикозом, снижает на треть их сердечный выброс

Интересно! Проводились исследования в ходе которых было выявлено, что введение таких препаратов, как вазоконстрикторы, фенилэфрин и атропин людям, страдающим от тиреотоксикоза, снижали более, чем на 1/3 сердечный выброс и периферический кровоток. При этом у здоровых людей, входящих в контрольную группу, те же медикаменты не вызывали подобного эффекта.

Аритмии при тиреотоксикозе

Данная патология способствует развитию нескольких видов аритмий, соотношение количества которых показано, в, приведенной ниже, таблице:

Разновидность аритмии Частота встречаемости среди лиц, страдающих тиреотоксикозом (в процентах)
Синусовая тахикардия От 42 до 78
Фибрилляция предсердий От 5 до 7
Суправентрикулярная экстрасистолия От 5 до 7
Трепетание предсердий 1.4
Синусовая тахикардия является одним из самых распространенных проявлений тиреотоксикоза со стороны сердца
Синусовая тахикардия является одним из самых распространенных проявлений тиреотоксикоза со стороны сердца

А вот, когда у больных тиреотоксикозом выявляется желудочковое нарушение ритма, то его не следует сразу связывать с патологией щитовидки, ибо, скорее всего имеет место сопутствующая патология миокарда.

А вот, что касается распространения фибрилляции предсердий у более пожилых больных, страдающих от явных либо предполагаемых органических изменений сердца, то у них по одним исследованиям лишь меньше одного процента случаев было связано с влиянием тиреотоксикоза. Другая группа ученых выявила у подобной выборки пациентов больше 13% случаев прямой зависимости развития фибрилляции предсердий (ФП) с тиреотоксикозом.

Из результатов этих исследований следует два вывода:

  • уровень тиреотропного гормона следует проверять у всех пациентов, которым поставлен диагноз фибрилляция предсердий, дабы исключить заболевания glandula thyreoidea;
  • связь развития ФП с тиреотоксикозом без наличия других признаков данной патологии щитовидной железы прослеживается не очень часто.

Ясная зависимость ЧСС от содержания в крови гормонов щитовидки в ночное время, когда влияние симпатических стимулов минимально, свидетельствует о таком механизме развития фибрилляции предсердий:

  1. Тиреоидные гормоны прямо влияют на синоатриальный узел, в плане проведения им электрических импульсов.
  2. Это вызывает учащение пульсации с сохранением правильного ритма.
  3. Находясь постоянно в таком режиме работы, узел истощается.
  4. Постепенно развивается синдром слабости синусового узла.
  5. Ритм сердечных сокращений становится патологическим.
Тиреоидные гормоны способны напрямую воздействовать на проводящую систему сердца, вызывая различные нарушения ритма
Тиреоидные гормоны способны напрямую воздействовать на проводящую систему сердца, вызывая различные нарушения ритма

Помимо этого, тиреотоксикоз приводит к росту скорости спонтанной диастолической деполяризации структурных элементов, составляющих синусовый узел. Благодаря этому явлению, частота генерации электроимпульсов возрастает. И вот весь набор благоприятных условий для развития фибрилляции предсердий готов.

Фибрилляция предсердий

У достаточно большого количества пациентов, страдающих тиреотоксикозом, при успешной стабилизации уровня тиреотропных гормонов, восстанавливается синусовый ритм. По некоторым исследованиям, аритмия уходит более, чем у 60 % пациентов спустя 2 – 2.5 месяцев после возвращения функций их щитовидок до эутиреоидного состояния.

Конечно же, возвращение к синусовому ритму людей старшего возраста, страдающих заболеваниями glandula thyreoidea, зависит не только от нормализации состояния этой железы, но и от наличия ИБС, а также того, как долго у человека наблюдается фибрилляция предсердий. Однако, в любом случае, если не происходит самопроизвольное возвращение к нормальному ритму, любая кардиоверсия, будь то медикаментозная либо электрическая, имеет смысл лишь после того, как щитовидка вернется в эутиреотическое состояние.

Что касается необходимости введения противосвертывающих препаратов больным, страдающим одновременно ФП и тиреотоксикозом, то здесь необходимо соизмерять риски развития тромбоэмболии и кровотечения, которые могут провоцировать антикоагулянты.

Антикоагулянты при фибрилляции предсердий, спровоцированной тиреотоксикозом, назначаются с большой осторожностью
Антикоагулянты при фибрилляции предсердий, спровоцированной тиреотоксикозом, назначаются с большой осторожностью

При проведении исследований на группе из более, чем шести сотен людей, страдающих тиреотоксикозом, ведущим фактором появления эмболии стала не ФП, а возраст пациентов.

Другой исследование, в котором принимали участие более 11 000 больных тиреотоксикозом, фибрилляция предсердий была выявлена у почти трех сотен, а у шестерых началась системная эмболия. Среди последних шести, пять перешагнули пятидесятилетний барьер и ФП у них наблюдалось дольше, чем полгода, а четверо страдали сердечной недостаточность.

Молодые больные, у которых наблюдается сочетание фибрилляции предсердий с тиреотоксикозом, но нет никаких дополнительных рисков развития эмболии, в том числе повышенного давления, могут быть пролечены антикоагулянтами, однако, при этом риск, скорее всего превысит выгоду. А вот люди преклонного возраста, страдающие еще и хроническими сердечными болезнями либо фибрилляцией предсердий, должны получать антикоагулянтную терапию однозначно.

У пациентов, страдающих субклиническим тиреотоксикозом (пониженный тиреотропный гормон и норма гормонов щитовидной железы), пересекших шестидесятилетний бартер, вероятность появления фибрилляции предсердий увеличивалась на 400 % на протяжении десятилетия.

В следующей таблице указана зависимость частоты развития ФП от уровня содержания ТТГ в крови:

Содержание тиреотропного гормона (мЕд/л) Частота развития фибрилляции (%)
Меньше 0.10 21
От 0.20 до 0.40 12
Норма 8

Из этой информации следует логичный вывод, что для недопущения развития фибрилляции предсердий, необходимо проводить терапию всех лиц, имеющих определяемое и низкое содержание тиреотропного гормона.

Схема лечения состоит из:

  • тиреоидэктомии;
  • радиойодтерапии;
  • приема тиреостатиков;
  • приема бета-блокаторов.
Тиреостатические препараты являются одним из самых действенных способов борьбы с тиреотоксикозом
Тиреостатические препараты являются одним из самых действенных способов борьбы с тиреотоксикозом

Последние препараты способствуют снижению частоты сокращения сердца и, по данным некоторых экспериментов, не допускают развития фибрилляции предсердий у больных, которым врач назначил супрессивное лечение L-T4.

Сердечная недостаточность

Люди, страдающие тиреотоксикозом, иногда жалуются на одышку и прочие симптомы, свойственные сердечной недостаточности (СН). В основе патогенеза данного состояния лежит тиреотоксическая кардиомиопатия.

Тиреотоксическая кардиомиопатия является основой патогенеза сердечной недостаточности при тиреотоксикозе
Тиреотоксическая кардиомиопатия является основой патогенеза сердечной недостаточности при тиреотоксикозе

Как указывалось ранее, у большей части больных тиреотоксикозом отмечается увеличение сердечного выброса. А, поскольку дальше ЧСС уже не может расти, а ОПСС не может дополнительно снижаться, как это бывает в нормальном состоянии, то ответ на нагрузку не будет достаточным.

При этом, насколько сильна декомпенсация СН, по показателям выброса определить не получится по ряду причин:

  • выброс в покое больше нормы;
  • выброс при нагрузке соответствует норме;
  • первоначально низкий ОПСС не снижается далее, что скрывает нормальный кардиальный ответ.

Если человек страдает тиреотоксикозом на протяжении длительного времени, такое положение дел способно спровоцировать развитие СН с «низким выбросом». Причиной этого является выпадение предсердной систолы, приводящей к почти двукратному падению объема сердечного выброса.

Это, в свою очередь, провоцирует нарушению функций систолы и диастолы (расстройство диастолического наполнения по причине того, что желудочки сокращаются излишне быстро) с последующей дилатацией сердечных полостей.

Интересно! У больных, страдающих тиреотоксикозом, нарушение диастолы миокарда наблюдается при наличии нормального либо повышенного сердечного выброса в состоянии покоя.

Еще одной, хотя и достаточно редкой, причиной, по которой развивается застойная СН у больных тиреотоксикозом, выступает повреждение митрального клапана из-за дилатации левого желудочка в виде:

  • деформации его створок;
  • митральной регургитации.

Важно! Миксоматозный пролапс митрального клапана, к развитию которого приводит болезнь Грейвса, дает регургитацию не выше второй степени, которая не ведет к застойной СН.

Миксоматозный пролапс митрального клапана развивается под влиянием тиреотоксикоза
Миксоматозный пролапс митрального клапана развивается под влиянием тиреотоксикоза

В результате исследований, проведенных рядом ученых, было установлено, что возвращение к нормальному содержанию тиреоидных гормонов в периферической крови, сердечный выброс достаточно быстро приходил в норму. Следовательно, можно с уверенностью утверждать, что стойкая компенсация тиреотоксикоза приводит к обратному развитию вызванных ним сердечных патологий.

Лечение больных с сердечно сосудистой патологией, развившейся на фоне тиреотоксикоза

Все проявления болезней сердца, в основе патогенеза которых лежит тиреотоксикоз, от синусовой тахикардии до сердечно-сосудистой недостаточности, поддаются лечению следующими препаратами:

  • бета-блокаторами (пропранолол);
  • селективными бета-1-адреноблокаторами (атенолол).

Смысл их использования заключается в снижении частоты сокращений сердца до нормы. Благодаря этому проявления нарушений работы желудочков, развивающиеся по причине тахикардии, снижаются. Быстрый эффект от пропранолола, заключающийся в падении выраженности сердечных проявлений такого рода дает возможность применять его большей части пациентов, страдающих от тиреотоксикоза.

Прием пропранолола обеспечивает быстрое снижение выраженности кардиальных симптомов тиреотоксикоза
Прием пропранолола обеспечивает быстрое снижение выраженности кардиальных симптомов тиреотоксикоза

Но при этом остается прямое инотропное влияние гормонов glandula thyreoidea. Поэтому применение этих препаратов должно сочетаться с антитиреоидными медикаментозными средствами или радиойодтерапией.

Субклинический тиреотоксикоз

Патологии сердечной гемодинамики наблюдаются у большинства больных, которым поставлен диагноз субклинического тиреотоксикоза. Речь идет о росте частоты сокращений сердца и веса левого желудочка. Эти изменения претерпевают обратное развитие после начала приема пациентами бета-адреноблокаторов.

Риск возникновения фибрилляции предсердий у таких больных возрастает, при этом ФП может на протяжении длительного времени оставаться единственным симптомом тиреотоксикоза у людей преклонного возраста.

По этой причине инструкция требует проводить проверку уровня тиреотропного гормона каждому пожилому пациенту, у которого диагностированы следующие патологии:

  • резкое прогрессирование ишемической болезни сердца;
  • впервые выявленная грудная жаба;
  • высокое пульсовое давление;
  • фибрилляция предсердий.
Механизм развития фибрилляции предсердий
Механизм развития фибрилляции предсердий

Благодаря своевременному выявлению субклинического тиреотоксикоза можно ощутимо сократить срок восстановления здоровья человека, да и цена лечения при этом станет существенно ниже.

Гипотиреоз

Изменения в гемодинамике при этом заболевании представляют собой противоположность изменениям, развивающимся при тиреотоксикозе.

К тому же, они проявляются не так явно:

  • падением пульсового давления;
  • снижением объема сердечного выброса;
  • уменьшением частоты сокращений сердца;
  • умеренным повышением артериального давления.

Также часто отмечаются следующие показательные, но неспецифические изменения лабораторных анализов:

  • рост уровня холестерина;
  • увеличение концентрации ММ-изоформы креатининкиназы.
Увеличение содержания холестерина в крови является одним из неспецифических признаков наличия гипотиреоза
Увеличение содержания холестерина в крови является одним из неспецифических признаков наличия гипотиреоза

При тяжелой форме запущенного гипотиреоза могут развиваться микседема и перикардит.

Падение объема сердечного выброса провоцируют несколько причин:

  • снижение частоты сокращения сердца;
  • уменьшение сердечной сократимости;
  • падение наполнения желудочков.

Кроме того, ОПСС растет больше, чем на половину на фоне замедленных диастолического расслабления и заполнения.

Интересно! При гипотиреозе, несмотря на наличие некоторых патологических изменений в работе сердца, СН формируется очень редко. Это объясняется сохранением достаточного объема сердечного выброса для удовлетворения сниженной периферической потребности в кислороде.

При проведении позитронно-эмиссионной компьютерной томографии, было выявлено, что эффективность работы сердечной мышцы у больного гипотиреозом уступает такому же показателю здорового человека.

Позитронно-эмиссионная компьютерная томография показывает, что сердечная мышца у больного гипотиреозом работает менее эффективно, чем у здорового человека
Позитронно-эмиссионная компьютерная томография показывает, что сердечная мышца у больного гипотиреозом работает менее эффективно, чем у здорового человека

У 10 – 15 % пациентов со сниженным выделением тиреоидных гормонов наблюдается диастолическая гипертензия, в основе патогенеза которой лежат:

  • рост ОПСС;
  • усиление постнагрузки;
  • увеличение работы сердца.

Электрокардиографические изменения при гипотиреозе заключаются в удлинении интервала QT и потенциала действия, которые способны вызвать определенные нарушения в работе желудочков. Они предположительно наступают по причине воздействия трийодтиронина на экспрессию сердечных ионных каналов.

Лечение патологий сердца, ассоциированных с гипотиреозом

Терапия препаратами тироксина успешно справляется с любыми кардиоваскулярными проявлениями, вызванными понижением содержания тиреоидных гормонов. Пациентам молодого возраста, у которых отсутствуют органические заболевания сердца, можно незамедлительно назначать медикаменты на основе Т4.

Что касается людей преклонного возраста, имеющих в анамнезе ишемическую болезнь сердца, то для них рекомендовано начинать лечение с четверти дозы тироксина, постепенно пошагово доводя до стандартного количества, выдерживая интервал от шести до восьми недель.

Тироксин позволяет успешно справляться с кардиоваскулярными проявлениями гипотиреоза
Тироксин позволяет успешно справляться с кардиоваскулярными проявлениями гипотиреоза

Интересно! Проводились исследования, в ходе которых давалась оценка течению ишемической болезни сердца у людей, страдающих гипотиреозом, после начала проведения заместительного лечения препаратами тиреоидных гормонов. В ходе его было выяснено, что появление или усугубление стенокардии, а также развитие острого инфаркта миокарда у таких людей происходило очень редко. Зато у многих пациентов течение стенокардии улучшалось.

Субклинический гипотиреоз

Из всех женщин пожилого возраста такое заболевание обнаруживается у 7 – 10 процентов. Субклинический гипотиреоз провоцирует изменения в работе сердечно-сосудистой системы, хотя и в меньшей степени, чем явная его форма. У людей, страдающих такой патологией и получающих заместительное лечение тироксином, наблюдается улучшение клинической симптоматики и усиление сократимости, как систолической, так и диастолической.

Гипотиреоз способен ускорить развитие атеросклероза и патологий сосудов сердца, что связано, по всей видимости с вызываемыми им повышением артериального давления и гиперхолестеринемией. Это подтверждается исследованиями, проведенными нидерландскими учеными, которые выявили у более тысячи ста женщин пожилого возраста, страдающих от субклинического гипотиреоза, высокий риск возникновения острого инфаркта миокарда и большую частоту встречаемости кальциноза аортальных стенок.

Кальциноз аортальных стенок встречается намного чаще среди женщин, больных гипотиреозом
Кальциноз аортальных стенок встречается намного чаще среди женщин, больных гипотиреозом

Лечить или не лечить людей, у которых был обнаружен субклинический гипотиреоз, вопрос пока спорный в медицинском сообществе. Однако, если брать не эндокринологический, а сердечно-сосудистый прогноз, то терапия приносит положительный результат, при этом риск осложнений минимален.

Изменения в щитовидке, развивающиеся в ответ на патологии сердца

Не только заболевания щитовидной железы могут оказывать влияние на сердце, но и наоборот, под влиянием различных как хронических, так и острых патологий сердца меняется обмен тиреоидных гормонов.

К примеру, у больных неосложненным острым инфарктом миокарда (ОИМ) отмечается:

  • ощутимое (до 20%) падение содержания общего Т3;
  • значительное (до 40%) снижение уровня свободного Т3 (минимальный показатель наблюдается на IV день после ОИМ).

У больных, страдающих СН также ощутимо падает содержание трийодтиронина, причем степень снижения прямо пропорциональна выраженности СН в соответствии с классификацией КУНА.

Исследование детей, которым выполнялись хирургические вмешательства с целью исправления ВПС, содержание трийодтиронина снижалось на 60% и более, оставаясь на низком уровне в среднем в течение недели после окончания операции. Причем, чем сложнее были хирургические манипуляции, тем более продолжительный период времени держался пониженный уровень Т3.

У маленьких пациентов, страдающих от различных пороков сердца, которые получали трийодтиронин с целью восстановления эутириоидного баланса после оперативного вмешательства, имели существенно лучшие жизненные показатели. В частности, объем сердечного выброса у них возрастал на 1/5, а сопротивление сосудов понижалось на ¼ в сравнении с детьми, которые не получали гормонозаместительную терапию.

Жизненные показатели детей, которые получали трийодтиронин-заместительную терапию после сложных операций на сердце, имели лучшие жизненные показатели
Жизненные показатели детей, которые получали трийодтиронин-заместительную терапию после сложных операций на сердце, имели лучшие жизненные показатели

Заключение

У пациентов, страдающих от заболеваний и расстройств функций glandula thyreoidea, особенно, что касается такой грозной патологии, как тиреотоксикоз, часто отмечается симптоматика, характерная для сердечно-сосудистых патологий. Во многих случаях эти проявления бывают единственным, что указывает на проблемы со щитовидной железой.

Более того, сердечно-сосудистые патологии также могут оказывать неблагоприятное влияние на метаболизм тиреоидных гормонов. Однако, на данном этапе развития медицинской научной мысли, вопрос о тонкостях такого взаимного влияния и необходимости исправления подобного рода расстройств остается открытым.



Многие исследования отмечают положительную тенденцию в органах сердечно-сосудистой системы в ответ на нормализацию состава тиреоидных гормонов и наоборот. Но следует продолжить исследования для того, чтобы минимизировать риски от применения не совсем специфического лечения.


Вам помогла статья?
1 раз уже помогла
Рекомендуем похожие статьи
Комментарии
Добавить комментарий
Наверх