Какие нарушения паращитовидных желез существуют и в чем их опасность?

Татьяна
Татьяна
Обновлено: 2 сентября 2017
1266
1
Шрифт А А
Паращитовидные железы, их место расположение
Паращитовидные железы, их место расположение

Статья приоткроет секреты клиники, патогенеза и симптоматики таких малоизвестных большинству людей заболеваний, как нарушения паращитовидных желез. Качественная информация, изложенная понятным широкому кругу читателей, языком, дополнена интересными фото материалами.

Также имеется видео в этой статье, в котором наглядно продемонстрированы особенности течения различных нарушений работы паращитовидных желез.

Паращитовидные железы — это парные органы, которых у человека в норме насчитывается от 4 (чаще всего) до 12 штук. Они ответственны за контроль обмена ионов фосфора и кальция. Свою функцию glandulae parathyroideae осуществляют посредством усиления или ослабления выработки паратиреоидного гормона (ПТГ).

Данное биологически активное вещество вырабатывают функционально активные клетки околощитовидных желез, — паратиреоциты. ПТГ является одноцепочечным полипептидом, включающим в свой состав 84 аминокислотные остатка, общей молекулярной массой ~9 500.





Структурная формула ацетатной формы ПТГ
Структурная формула ацетатной формы ПТГ

Регулируется выработка гормона на основе принципа обратной связи, — падение содержания ионов кальция в периферической крови вызывает увеличение продукции паратиреоидного гормона, а повышение Са2+, наоборот снижает его выработку.

Особенности влияния ПТГ на человеческий организм

Паратиреоидный гормон обладает разносторонним воздействием на целый ряд органов:

  1. Кости.
  2. Почки.
  3. Тонкий кишечник.

Влияние ПТГ на кости заключается в стимуляции костной резорбциии (рассасывания) через активизацию остеокластов с дальнейшим повышении остеолитического действия. Следствием этих процессов является растворение кристаллического гидроксиаппатита, — минеральной составляющей костей скелета, и выделения в периферическую кровь ионов Са и Р.

Именно этот биологический механизм в основном обеспечивает возможность повышения содержания кальция в крови при необходимости. Однако в его работе кроется угроза для человека.

Важно! Избыточная выработка ПТГ приводит к появлению отрицательного костного баланса, когда резорбция начинает преобладать над костеобразованием.

Схема работы почечных канальцев
Схема работы почечных канальцев

Что касается влияния этого биологически активного вещества на почки, то оно двоякое:

  1. Проксимальные почечные канальцы снижают реабсорбцию фосфата.
  2. Дистальные почечные канальцы усиливают реабсорбцию ионов кальция.

Кишечник также вовлекается в процесс повышения содержания Са2+ в периферической крови. ПТГ стимулирует синтез 1,25-дигидроксихолекальциферола, являющегося активным продуктом обмена витамина D3. Это вещество способствует росту абсорбции кальция из просвета тонкого кишечника, увеличивая выработку в его стенках особого белка, способного связывать эти ионы.

Роль кальция в метаболизме человека

Ионы этого элемента участвуют в большом количестве внутриклеточных процессов каждой из тканей человеческого тела. Поэтому нарушение функций паращитовидных желез, управляющих его обменом, способно привести к очень серьезным сбоям в работе всего организма, вплоть до летального исхода для него.

Ведь ионы Са2+ нужны для таких процессов:

  1. Сокращений мышц.
  2. Придания прочности костной ткани.
  3. Нормальной работы системы свертывания крови.
  4. Передачи управляющих импульсов от нервов к мышечной ткани.

В теле взрослого человека в среднем содержится около 1 кг кальция. Его распределение в организме и костной ткани показывают приведенные ниже диаграммы:

Диаграмма 1
Диаграмма 1
Диаграмма 2
Диаграмма 2

Приведенные в нижней диаграмме соединения кальция отличаются друг от друга не только по составу, но и по их роли в жизнедеятельности человека. Гидроксиапатит представляет собой труднорастворимую соль, из которой создана основа кости.

А соли фосфора, наоборот легко растворяются в воде и выполняют роль депо ионов Са2+, из которого они могут выйти в периферическую кровь в случае внезапного их дефицита.

Кальций в крови есть всегда и поделен он там в равной пропорции между двумя формами:

  1. Связанной (в составе солей и белков).
  2. Свободной (в виде свободного ионизированного элемента).

Между этими формами происходит взаимный переход, однако равновесие поддерживается всегда.

Человек постоянно теряет небольшие количества кальция вместе с ногтями, волосами, клетками верхнего слоя эпидермиса, через пищеварительную и выделительную системы, а также во время кровопотерь. И это все должно быть компенсировано.

Человек теряет кальций различными способами, в том числе и во время стрижки волос
Человек теряет кальций различными способами, в том числе и во время стрижки волос

Другим компонентом системы регуляции содержания кальция в крови является гормон парафолликулярных клеток щитовидной железы кальцитонин, являющийся частичным антагонистом ПТГ.

Он включается в работу в случае превышения концентрации ионов Са2+ порога в 2.50 ммоль/л и начинает снижать ее, запуская несколько процессов:

  1. Препятствования резорбции костной ткани и выводу кальция из ее состава.
  2. Усиления удаления из организма выводящей системой ионов Na+ и Са2+, а также фосфатов и хлоридов.

Также на обмен кальция оказывают влияние несколько гормонов половых желез и надпочечников. Чаще всего нарушения работы паращитовидных желез проявляются гипопаратиреозом либо гиперпаратиреозом.

Гиперпаратиреоз

Органы-мишени, страдающие при гиперпаратиреозе
Органы-мишени, страдающие при гиперпаратиреозе

Эту патологию также называют фиброзно-кистозной дистрофией и болезнью Реклингхаузена. Гиперпаратиреоз вызывает усиление синтеза ПТГ за счет увеличения объема железистой ткани путем роста аденом либо гиперплазии органов. От этой патологии больше страдают представительницы слабого пола, причем частота развития заболевания увеличивается пропорционально возрасту.

Из-за мощного воздействия высоких доз паратиреоидного гормона концентрация кальция в периферической крови растет, а в костях, наоборот, — падает. Это приводит к увеличению вероятности переломов.

Гипертиреоз встречается в человеческой популяции с частотой 1 случай на 1 000 – 2 000 человек. Причем чаще всего болезнь протекает в скрытой форме, а диагностируется случайным образом во время прохождения обследования по другим причинам.

Классификация

Болезнью Реклингхаузена бывает первичной, вторичной и третичной. Далее более подробно о каждой их форме.

Первичный гипертиреоз

В основе его развития могут лежать следующие патологии:

  1. Первичная гиперплазия органов.
  2. Активно выделяющая гормоны карцинома.
  3. Гиперфункционирующая аденома, одна или несколько.
  4. Наследственная полиэндокринопатия, которая наследуется по аутосомно-доминантному типу (синдромы Вермера и Сиппла).
Гиперплазия паращитовидных желез
Гиперплазия паращитовидных желез

В каждом десятом случае первичный гиперпаратиреоз сочетается с прочими опухолями эндокринных желез, — феохромоцитомой, раком щитовидной железы, опухолями гипофиза.

Вторичный гиперпаратиреоз

Эта форма патологии является компенсаторным усилением работы glandulae parathyroideae, развивающимся в ответ на длительное понижение содержания в крови ионов кальция на фоне повышения концентрации фосфатов.

Такое состояние может быть вызвано следующими состояниями и заболеваниями:

  1. Почечная форма рахита.
  2. Различные тубулопатии.
  3. Синдром мальабсорбции.
  4. Различные формы остеомаляции.
  5. Хроническая почечная недостаточность.

Также вторичный гипертиреоз провоцируют дефицит витамина D различного генеза, а также проблемы со всасыванием Са2+ в желудочно-кишечном тракте.

Третичный гиперпаратиреоз

Причиной для развития данной формы заболевания выступает продолжительная вторичная гиперплазия и развывшаяся на ее фоне автономно функционирующая аденома (-ы) паращитовидной железы у которой нарушена обратная связь концентрации ионов кальция в крови и усилением выделения ПТГ. Также третичный гиперпаратиреоз способны спровоцировать различные внепаратиреоидные новообразования способные к эктопическому выделению паратиреоидного гормона.

Аденома паращитовидной железы, — одна из причин третичного гиперпаратиреоза
Аденома паращитовидной железы, — одна из причин третичного гиперпаратиреоза

Патогенез

Основная роль принадлежит нарушению обмена фосфора и кальция по причине избыточного выделения ПТГ.

Повышение темпа метаболизма костной ткани, увеличение ее резорбции, превышающей по темпу образование новой кости провоцируют ряд неприятных последствий:

  1. Гиперкальциемия.
  2. Генерализованный остеопороз.
  3. Истощение костного депо ионов Са2+.

Под влиянием высоких доз ПТГ страдают почки, — появляется гиперкальциурия, которая приводит к повреждению эпителия, покрывающего почечные канальцы и отложению камней в этих органах. Со временем может присоединиться и нефрокальциноз (отложение в паренхиме почек солей кальция).

Также гиперпаратиреоз вызывает изъязвление слизистых оболочек некоторых отделов желудочно-кишечного тракта (в процесс могут быть вовлечены желудок, 12-перстная и толстая кишки).

Патологическая анатомия

Чаще всего в основе гиперпаратиреоза лежит аденома(-ы) паращитовидных желез (в большинстве случаев солитарная) общей массой от 100 мг до 40 г. По причине наличия первичной гиперплазии главных клеток, развивается до 14% случаев. А первичный рак несет ответственность за развитие патологии у 3% пациентов.

Отличия нормальной костной ткани от пораженной остеопорозом
Отличия нормальной костной ткани от пораженной остеопорозом

Костная ткань подвергается диффузному остеопорозу, на фоне которого развиваются кисты и остеобластокластомные разрастания (бурые опухоли). Кости становятся мягкими, ломкими, они легко деформируются и очень трудно срастаются. Почки, мышечную ткань, в том числе и сердца, а также интиму артерий большого диаметра покрывают кальцинаты.

Клиника

Поскольку гиперпаратиреоз склонен к длительному постепенному развитию, то на протяжении долгого времени больных беспокоят лишь общие неспецифические проявления:

  1. Утомляемости.
  2. Слабости в мышцах.
  3. Плохого настроения.
  4. Болезненных ощущений в различных группах мышц и костях без четкой локализации.

Особенности дальнейшего течения позволяют различить несколько форм патологического процесса, названия и характеристики которых приведены в следующей таблице:

Форма Особенности течения
ГПТ, с преимущественным поражением костной ткани В начале появляется болезненность стоп и трубчатых костей, интенсивность которой растет во время выполнения движений, а также при пальпации. На следующем этапе деформируется скелет, даже небольшие травмы провоцируют переломы костей, в тяжелых случаях это происходит спонтанно. Даже полностью здоровые зубы пациента, по причине остеопороза костей челюстей, начинают шататься и выпадают. Образуются эпулиды, — кистозные новообразования, наполненные бурой жидкостью, содержащей фрагменты фиброретикулярной и гигантоклеточной тканей .
ГПТ, с преимущественным поражением почек В начале больные страдают от инсипидарного синдрома (полиурии и жажды, при этом удельный вес мочи неуклонно падает). Его развитие объясняется потерей чувствительности канальцев, по причине их повреждений огромным количеством солей кальция в моче, к действию антидиуретического гормона. В результате чего нарушается реабсорбция почками воды. ¼ больных страдает от, склонного к рецидивам, двухстороннего нефролитиаза, который, в большинстве случаев, осложняет пиелонефрит, быстро приводящий к почечной недостаточности. Высокое артериальное давление также частый спутник почечной формы ГПТ. Очень редко развивается крайне тяжелое осложнение — нефрокальциноз, в сопровождении усугубляющейся почечной недостачи.
ГПТ, с преимущественным поражением ЖКТ Падает аппетит, больного тошнит, в редких случаях открывается рвота, вес его тела неуклонно снижается. Наблюдаются запоры и метеоризм. Иногда развиваются: эрозивный гастрит, склонные к рецидивам язвы желудка и 12-п кишки, воспаление поджелудочной железы, а также панкреокальциноз и панкреаокалькулез.
ГПТ, с преимущественным поражением периферической нервной системы Снижение уровня мышечной возбудимости приводит к повышенной утомляемости, нежеланию активно двигаться и ощущению слабости в мышцах.
ГПТ, с преимущественным поражением центральной нервной системы Больные становятся плаксивыми, раздражительными, сонливыми, впадают в депрессию, реже, наоборот, их посещает психическое возбуждение. Последнее часто связано с наступлением гиперпаратиреоидного криза.

Лечение патологии зависит от ее формы. Усилия врачей направлены на то, чтобы избавить организм от патологии, ставшей причиной гиперпаратиреоза. К примеру, первичную форму патологии лечат оперативно. А именно, — удаляют паратиреоаденому.

В случае развития гиперплазии glandulae parathyroideae выполняют удаление трех желез и резекцию четвертой, либо удаление всех, а затем их внутримышечную имплантацию.

Удаление аденомы паращитовидной железы
Удаление аденомы паращитовидной железы

Конечно же, хирургическое лечение имеет достаточно много противопоказаний:

  1. Обострение панкреатита.
  2. Острая фаза почечной недостаточности.
  3. Язвенная болезнь желудка с перфорацией и прочее.

Однако, одна из форм гиперпаратиреоза является абсолютным жизненным показанием к проведению экстренного оперативного вмешательства, — гиперкальциемический криз.

Диагностика гиперпаратиреоза

Ведущим лабораторным признаком, позволяющим судить о наличии у человека данной патологии является гиперкальциемия. Хотя следует помнить, что пусть и редко, но встречаются больные гиперпаратиреозом с нормокальциемией.

В приведенной ниже таблице указаны различные лабораторные признаки, указывающие на наличие патологии:

Лабораторный показатель Диапазон значений
Общий кальций крови ˃ 2.750 ммоль/литр
Ионизированная фракция кальция крови ˃ 1.370 ммоль/литр
Выделение кальция с мочой ˃ 10.000 ммоль/сутки (˃400.0 мг/сутки)
Щелочная фосфатаза крови (чаще при костной форме) 400.0 – 1 500.0 ед
Содержание остеокальцина (гла-протеина) 10.0 – 50.0 нг/мл

Концентрация в периферической крови ПТГ, которая измеряется с помощью радиоиммунной методики, может демонстрировать 5Х, а то и 10Х превышение нормального уровня. Также меняются содержание фосфатов в крови — в сторону снижения (без наличия почечной недостаточности), а также выделение с мочой оксипролина — в сторону ускорения, что указывает на усиление костной резорбции.

Рентгенография

Рентгенография костей, пораженных гиперпаратиреоидной остеодистрофией
Рентгенография костей, пораженных гиперпаратиреоидной остеодистрофией

Следующим достаточно информативным способом исследования гиперпаратиреоидита, в частности, его костной формы, является рентгенография, одной из положительных сторон которой является ее низкая цена. Этот диагностический метод используется для выявления наличия и степени развития гиперпаратиреоидной остеодистрофии.

Рентгенологические проявления данного осложнения очень разнообразны, но все они относятся к трем типам:

  1. Остеомалятическому (остеопоротическому), главным проявлением которого является генерализованный диффузный остеопороз.
  2. Классическому, при котором в костях, пораженных остеопорозом развиваются фиброзно-кистозный остеит, кисты, а также всевозможные деформации.
  3. Педжитоидному, к особенностям которого относится не истончение компактного слоя костей, как у прочих, а его неравномерное утолщение с характерным рисунком костей черепа, напоминающим вату.

Также проводится рентгенологическое исследование почек на предмет наличия рентгенконтрастных камней, которые в большинстве случаев относятся к коралловидным.

Гиперпаратиреоидный криз

Это угрожающее жизни осложнение гиперпаратиреоидита. Его наступление не связано напрямую с определенным содержанием кальция в крови, но замечено, что, в большинстве случаев, он наступает при концентрации ионов Са2+ в промежутке от 3.50 до 5.00 ммоль/литр.

Причинами, которые способны спровоцировать его развитие, могут выступить:

  1. Операции.
  2. Беременность.
  3. Паталогические переломы.
  4. Проведение иммобилизации.
  5. Некоторые инфекционные заболевания.
  6. Многократное неосторожное пальпаторное исследование шеи.
Слишком грубая пальпация шеи у больных гиперпаратиреозом может спровоцировать гиперпаратиреоидный криз
Слишком грубая пальпация шеи у больных гиперпаратиреозом может спровоцировать гиперпаратиреоидный криз

Что касается клиники гиперпаратиреоидного криза, то она проявляется, прежде всего, нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта:

  1. Тошнотой.
  2. Анорексией.
  3. Болями в животе.
  4. Повторной неоднократной рвотой.

Кроме того, больной ощущает резкую слабость и сонливость, у него падает артериальное давление, отмечается адинамия, гипертермия до 39°С, снижается память. При отсутствии адекватной помощи наблюдается развитие олигурии, вплоть до анурии и, как закономерный итог, — острая почечная недостаточность.

Прогноз

Исход заболевания находится в прямой зависимости от того, насколько правильно и своевременно лечащий врач проведет диагностику и назначит лечение. Костная форма патологии будет иметь благоприятный прогноз при хирургическом вмешательстве. А вот, что касается восстановления трудоспособности у таких больных, то при легких формах заболевания на это уйдет до 4 месяцев, а при тяжелых, — до пары лет.

Почечная форма имеет худший прогноз. Если не сделать операцию, то больной инвалидизируется и его приведут к летальному исходу прогрессирующие кахексия и почечная недостаточность.

Гипопаратиреоз

Симптоматика гипопаратиреоза
Симптоматика гипопаратиреоза

Гипопаратиреоз — это патология, проявляющаяся недостаточностью партгормона либо ослаблением чувствительности к нему специфических рецепторов, что приводит к падению реабсорбции ионов Са2+ в почечных канальцах и снижению их всасывания сквозь слизистую оболочку кишечника (см. Механизм проявления, симптомы и лечение гипопаратиреоза).

Данное заболевание имеет три основные проявления:

  1. Снижение уровня кальция в крови.
  2. Повышение концентрации фосфатов в ней.
  3. Тетания (усиление нервно-мышечной возбудимости), которую сопровождают приступы тонических судорог.

Частота встречаемости данной патологии у взрослой части человеческой популяции составляет от 0.20% до 0.30%.

Классификация

Заболевание имеет несколько форм, отличающихся между собой по этиологии и патогенезу, все они коротко описаны в следующей таблице:

Форма Причина возникновения
Послеоперационный Оперативные вмешательства при различных патологиях glandulae thyroideae и glandulae parathyroideae. Основное клиническое проявление, — приступы судорог в которых задействована как скелетная, так и гладкая мускулатура, способные возникать и самопроизвольно, и под влиянием провоцирующих факторов
Развивающийся по причине повреждения желез Воздействие облучения, инфекционных заболеваний, амилоидоза, кандидамикоза, кровоизлияний, случившихся в ткани неактивного гормонально новообразования паращитовидной железы
Идиопатический Большинство случаев имеет аутоиммунный генез. Патология может быть и самостоятельной и входить в синдром полиэндокринной недостаточности
Псевдогипопаратиреоз Невосприимчивость тканей к ПТГ, с сохранением его синтеза на нормальном либо повышенном уровне.

Поскольку разные формы гипопаратиреоза имеют настолько фундаментальные отличия в патогенезе, то для каждой из них разработана отдельная тактика инструкция по лечению. Поэтому для победы над болезнью решающее значение имеет правильная диагностика.

Патогенез

На фоне падения выработки ПТГ, в организме запускается ряд патологических процессов:

  1. Снижается фосфатурическое воздействие на почечные канальцы, из-за чего уровень фосфатов в крови растет.
  2. Значительно меньше синтезируется почками активного продукта обмена кальциферола, — 1,25-дигидроксихолекальциферола.
  3. Падает концентрация кальция в крови по причине уменьшения: скорости всасывания этого элемента из полости кишечника, мобилизации его из костной ткани, реабсорбции в почках.
  4. В свою очередь, отрицательный баланс ионов Са2+ на фоне избыточной концентрации фосфатов усиливает возбудимость нервно-мышечной системы, а также повышает общую вегетативную реактивность, что приводит к высокой судорожной активности.

Запуск всех этих механизмов может быть спровоцирован следующими обстоятельствами:

  1. Беременностью.
  2. Гиповитаминозом D.
  3. Грудным вскармливанием.
  4. Радиоактивным облучением.
  5. Воспалениями glandulae parathyroideae.
  6. Кровоизлияниями в них по причине получения травм шеи.
  7. Затруднениями всасывания ионов Са2+ из полости кишечника.
  8. Интоксикациями такими продуктами, как свинец, стрихнин, оксид углерода, спорынья.
  9. Нарушением внутриутробного развития плода, выраженном в недоразвитости паращитовидных желез.
  10. Метастазированием паращитовидных желез из злокачественных новообразований, локализованных в других органах.
  11. Разного рода аутоиммунными процессами: первичным гипотирозом, семейной эндокринопатией, хронической недостаточностью коры надпочечников, аутоиммунным полиэндокринным синдромом.
Радиационное облучение может спровоцировать развитие гипопаратиреоза
Радиационное облучение может спровоцировать развитие гипопаратиреоза

Однако самой главной причиной, по которой развивается гипопаратиреоз, является оперативное вмешательство на структурных элементах шеи, чаще всего щитовидке, которое приводит к повреждениям либо удалению паращитовидных желез. Наиболее травматичной для glandulae parathyroideae является полное удаление щитовидной железы, пораженной раком.

Клиника

Типичным проявлением патологии являются судороги, как скелетной, так и гладкой мускулатуры, именуемые тетаническим симптомокомплексом.

Для тетании характерно поэтапное нарастание тяжести приступа:

  1. Парестезия.
  2. Фибриллярные сокращения отдельных мышц.
  3. Тетанические судорожные сокращения с вовлечением, в большинстве случаев, симметричных групп сгибательных мышц.

В приведенной ниже таблице указаны характерные признаки сокращения отдельных групп мышц:

Группа мышц Характерный симптом
Кисти «Рука акушера»
Стопы «Конская стопа»
Лица «Сардоническая» улыбка, «рыбий» рот
Жевательных мышц Тризм (сжатие челюстей)
Дыхательные мышцы + диафрагма Затруднение дыхания
Гладкие мышцы ЖКТ Трудности с глотанием, жидкий стул, запор, рвота
Типичные симптомы гипопаратиреоза: «сардоническая улыбка» (А) и «рука акушера» (В)
Типичные симптомы гипопаратиреоза: «сардоническая улыбка» (А) и «рука акушера» (В)

Кроме судорожного синдрома для гипопаратиреоза свойственны расстройства вегетативной системы и нервно-психической сферы:

  1. Озноб.
  2. Депрессия.
  3. Бессонница.
  4. Чувство жара.
  5. Головокружение.
  6. Обморочные состояния.
  7. Обильное потоотделение.
  8. Неврозоподобное состояние.
  9. Приступы эпилептиформных судорог.
  10. Неприятное ощущение в проекции сердца.
  11. Редко картина спазма коронарных сосудов.

Продолжительное течение гипопаратиреоза вызывает более фундаментальные изменения обмена веществ, отражающиеся на органах и тканях человека появлением следующих осложнений:

  1. Кариеса.
  2. Кератита.
  3. Катаракты.
  4. Блефарита.
  5. Конъюнктивита.
  6. Проблем с ростом волос.
  7. Преждевременной седины.
  8. Сухости и шелушения кожи.
  9. Ломкости ногтевых пластин.
  10. Дефектов эмали (взрослые).
  11. Неправильного формирования зубов (дети).
Преждевременная седина является одним из признаков гипопаратиреоза
Преждевременная седина является одним из признаков гипопаратиреоза

Важно! Хроническое течение гипопаратиреоза способно стать причиной мышечной гипотрофии, а затем и атрофии. Предвестниками этих грозных осложнений служат озноб, жар, спазмы и онемение в конечностях, «ползание мурашек» по коже. Их стимулируют перегрев, переохлаждения, сильные физические нагрузки, инфекционные болезни, психическое напряжение.

Все перечисленные выше симптомы характерны для явной формы гипотиреоза, но кроме нее есть еще и латентная форма.

Она никак не проявляет себя, а обнаруживается либо при целенаправленном обследовании, либо под влиянием провоцирующих обстоятельств:

  1. Лактации.
  2. Интоксикаций.
  3. Беременности.
  4. Тяжелых стрессов.
  5. Обильных менструаций.
  6. Общего переохлаждения.
  7. Инфекционных патологий.

Принято выделять три степени снижения содержания кальция в периферической крови:

  1. Легкую.
  2. Среднюю.
  3. Тяжелую.

Последняя способна ощутимо повлиять на работу центральной нервной системы:

  1. Ухудшить память.
  2. Повысить раздражительность.
  3. Вызвать хроническую депрессию.
  4. Провоцировать повышение внутричерепного давления, проявляющегося головными болями и эпилептическими припадками. Также больной избегает смотреть на свет из-за неприятных ощущений, возникающих при этом.

В этом случае заметно страдает и вегетативная нервная система. В ответ на негативное влияние она вызывает: потливость, учащение стула, приступы тахикардии, боли по всему животу.

Диагностика

К диагностическим процедурам, способным выявить гипопаратиреоз и его осложнения, относят:

  1. Ангиографию.
  2. Термографию.
  3. Флебографию.
  4. Электрокардиографию.
  5. Непрямую лимфографию.
  6. Рентгенографию пищевода.
  7. Компьютерную томографию.
  8. Ультразвуковое исследование.
  9. Магнитно-резонансную томографию.
  10. Сканирование с применением таллия и техниция.
  11. Анализ периферической венозной крови на содержание ПТГ.
Ангиография является одним из методов обследования при гипопаратиреозе
Ангиография является одним из методов обследования при гипопаратиреозе

Таблица характерных изменений при обследовании человека, больного гипопаратиреозом:

Показатель Характеристика
Общий кальций (кровь) Снижен ˂ 2.200 ммоль/литр
Ионизированный кальция (кровь) Снижен ˂ 1.030 ммоль/литр
Фосфаты (кровь) Значительно повышены
Кальций (моча) Снижено
ПТГ (кровь) Снижен
Экскреция Цамф (моча) Снижена
Рентген (кости) Плотность повышена
Рентген (базальные ганглии) Кальцинация
ЭКГ Интервалы Q-Т удлинены (не всегда)

Для того, чтобы выявить скрытую тетанию и клинически диагностировать гипопаратиреоз вне приступа, можно опираться на симптомы, говорящие о повышении нервно-мышечной возбудимости:

Наименование симптома Техника проведения Что указывает на положительный результат?
Хвостека I ст. Постукать по месту, где выходит лицевой нерв Все лицевые мышцы сократятся на той стороне, где оказано воздействие
Хвостека II ст. -//- Сократятся мышцы расположенный у угла рта и крыла носа
Хвостека III ст. -//- Сократятся мышцы у угла рта
Труссо Сдавить плечо при помощи жгута либо манжетки тонометра до той степени пока перестанет определяться пульс на запястье (период 2 — 3 минуты) Судорога кисти («рука акушера»)

Важно! Данные симптомы не являются специфичными только для гипопаратиреоза, они лишь указывают на наличие повышенной готовности к судорогам (спазмофилии).

Таблица дифференциальной диагностики с тетании с другими патологиями, которым характерно повышение нервно-мышечной возбудимости:

Заболевание Причина спазмофилии при нем Отличия от гипопаратиреоза
Гиповитаминоз D Снижение всасывания ионов Са2+ из просвета кишечника Низкое содержание фосфатов в крови, высокая активность щелочной фосфатазы, ПТГ нормален либо повышен, определенная рентгенографическим методом остеомаляция скелетных костей (не всегда)
Хронический энтерит -//- -//-
Панкреатит -//- -//-
СПРУ -//- -//-
Состояние после проведения резекции желудка и тонкого кишечника -//- -//-
Беременные и кормящие женщины, страдающие заболеваниями ЖКТ и испытывающие недостаток в пище витамина D и солей кальция -//- -//-
Алкалоз Рвота, обильное введение оснований, гипервентиляция Уровень содержания ионов Са2+  (кровь) нормален
Тетания из-за дефицита магния Дефицит магния, вследствие тяжелого расстройства питания по причине хронического алкоголизма либо продолжительного периода парентерального питания Снижено содержание ионов Mg2+ (кровь), нормально содержание ионов Са2+ (кровь). Введение солей Mg купирует судороги очень быстро

От верно проведенной дифференциальной диагностики зависит тактика дальнейшего лечения, поэтому к ней следует подходить со всей серьезностью.

Псевдогипопаратиреоз

Руки больного псевдогипопаратиреозом
Руки больного псевдогипопаратиреозом

Под этим названием скрывается не одно заболевание, а целая группа редких генетических аномалий, чьи клинико-лабораторные показатели практически полностью соответствуют таковым при гипопаратиреозе. То есть у больных отмечаются тетания и понижение содержания кальция в крови на фоне повышения уровня фосфатов. Но есть у псевдогипопаратиреоза и отличие от гипопаратиреоза, — кровь пациентов содержит ПТГ достаточно или даже в избытке.

Люди, страдающие от этих аномалий развития, отличаются рядом характерных признаков:

  1. Низкорослостью.
  2. Остеодистрофией.
  3. Укорочением рук и ног.
  4. Дефектами развития челюстей и зубов.
  5. Отставанием в развитии психической сферы.
  6. Наличием очагов метастатической кальцификации в мягкие ткани.

В основе развития заболевания лежит генетически обусловленная невосприимчивость костной ткани и почек к воздействию ПТГ на фоне сохранения или даже превышения уровня его выработки с гиперплазией околощитовидных желез.

Профилактика

Не допустить развития приобретенного гипопаратиреоза можно, бережно относясь к glandulae parathyroideae в ходе оперативных вмешательств на щитовидке, а также в послеоперационном периоде, принимая меры против возможных осложнений, — спаечного и инфильтративного процессов, которые способствуют нарушению кровообращения. В частности, для того, чтобы не допустить появления гипопаратиреоза, пациентам, страдающим от рецидивирующего токсического зоба, рекомендована терапия радиоактивными изотопами йода вместо оперативного вмешательства.

Следующий этап профилактической работы заключается в, как можно более раннем, обнаружении повышения уровня нервно-мышечного возбуждения у пациентов, перенесших хирургические операции на щитовидке. В случае выявления такового, врач немедленно должен назначить специфическое лечение.

Также очень важно не допустить развития инфекционных заболеваний и воздействия токсинов, разрушающе действующих на glandulae parathyroideae и факторов, способных вызвать острый гипокальциемический шок у пациентов, имеющих в анамнезе хроническую форму гипопаратиреоза.

Диета при гипопаратиреозе, богатая на кальций, магний и витамин D.
Диета при гипопаратиреозе, богатая на кальций, магний и витамин D.

В диету таких больных необходимо обязательно включить побольше таких продуктов (содержащих много Са, Mg и мало P):

  1. Молока.
  2. Овощей.
  3. Фруктов.
  4. Молочных продуктов.

Также следует добавить продуктов, богатых на витамин D2:

  1. Рыбьего жира.
  2. Печени трески.
  3. Яичных желтков.
  4. Сливочного масла.

При обострениях недопустимо есть мясную пищу, поскольку некоторые вещества, содержащиеся в ней, способны усилить тетанию. Для того, чтобы витамин D быстрее синтезировался в организме люди, страдающие от гипопаратиреоза, должны почаще, но не подолгу бывать на солнце либо пользоваться УФО облучателем.



Нарушение функции паращитовидной железы требует регулярного контроля концентрации в крови ионов Са и Р, а также системного наблюдения окулиста для своевременного выявления начинающейся катаракты. Рентген костей проводится при наличии показаний.


Вам помогла статья?
4 раза уже помогла
Рекомендуем похожие статьи
Комментарии
  • Алина
    Ответить

    Видны ли паращитовидные железы на УЗИ? Сколько проходила УЗИ щитовидной железы, паращитовидные никто никогда не смотрел.

Добавить комментарий
Наверх