Вопрос Olga о разнице между аутоиммуным тиреоидитом в фазе гипотиреоза и гипотиреозом другого генеза

[bq_custom]Здравствуйте! Скажите, пожалуйста, в чем разница межу обычным гипотериозом и аутоимунным гипотериозом? Показатели периферических гормонов Т3 и Т4 в норме, узи щитовидки не показало никаких изменений, только анализ на ТТГ завышен. Можно ли вылечить это заболевание или придется всю жизнь принимать тироксин?[/bq_custom]

Ответ

Добрый день Ольга. Я так понимаю, что Т3 и Т4 в норме за счет правильно подобранной заместительной терапии. ТТГ повышен потому, что уровень этого гормона очень медленно реагирует на изменения Т3 и Т4. Наверное, адекватную дозу тироксина Вы начали принимать не так давно и гипофиз просто не успел вернуть тиреотропин к нормальной концентрации.

Теперь по Вашему вопросу об аутоиммунном тиреоидите. Данная патология представляет собой воспаление тканей щитовидки протекающее безболезненно. Оно ассоциируется с наличием следующих изменений со стороны иммунной системы:

• антитела к тиреопероксидазе;
• антитела к тиреоглобулину (не всегда);
• лимфоцитарные инфильтраты в тканях щитовидной железы.

Гипотиреоз при аутоиммунном тиреоидите развивается не сразу, а является результатом продолжительного хронического воспалительного аутоиммунного процесса, истощающего ресурсы щитовидной железы. Ведущую роль в этом процессе ученые отводят цитотоксическим Т-лимфоцитам, чья деятельность направлена против фолликулов этого эндокринного органа. АИТ наблюдается гораздо чаще у представительниц женского пола, чем у мужчин.

Заболевание может протекать в таких формах:

• атрофической, характеризующейся нормальными размерами органа;
• гипертрофической, при которой развивается зоб, — безболезненным увеличением размеров и плотности щитовидной железы.

И та, и другая форма аутоиммунного тиреоидита могут проявляться как субклиническим (без выраженной симптоматики), так и манифестным (с выраженной симптоматикой) гипотиреозом. Но в обоих случаях болезнь переходит в хроническую форму, медленно прогрессирует и ведет к стойкому понижению функциональных способностей щитовидной железы.

Крайне редко наблюдаются внезапные выраженные обострения заболевания, проявляющиеся следующими яркими симптомами:

• быстрым ростом размеров органа;
• болезненность, определяемой при его пальпации;
• системными воспалительными явлениями, — лихорадкой, увеличением СОЭ, ростом концентрации СРБ;
• клиническими проявлениями гипертиреоза, развивающимися по причине массированного высвобождения тироидных гормонов из разрушающихся тиреоцитов (хашитоксикоз).

Вся эта симптоматика проходит сама собой, а в перспективе все равно развивается гипотиреоз.

Для исследования состояния и работоспособности щитовидной железы применяются следующие дополнительные методики:

• сцинтиграфия с применением I₁₃₁;
• определение наличия аутоиммунных антител к тиреопероксидазе и/или тиреоглобулину (характерен рост титра);
• тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ), проводится при выявлении очаговых изменений в тканях щитовидной железы;
• определение содержания тиреотропного гормона гипофиза (характерен рост, а на стадии гипертиреоза, — снижение);
• определение концентрации FT4 (субклинический гипотиреоз характеризуется нормальным содержанием, в фазе гипертиреоза, — ростом);
• УЗИ щитовидной железы (при АИТ ткань щитовидной железы гипоэхогенна и неоднородна, причем, как при атрофии органа, так и при его зобе).

Если принято решение о необходимости проведения тонкоигольной аспирационной биопсии, то в пунктате могут быть выявлены самые разнообразные морфологические элементы, опираясь на наличие которых, врач-эндокринолог и будет определять дальнейшую тактику ведения каждого конкретного пациента.

Диагноз аутоиммунного тиреоидита подтверждают следующие диагностические критерии:

• рост титра АТ-ТПО на фоне увеличения размеров, или атрофии (уменьшении) щитовидки, или гипотиреоза;
• увеличение концентрации АТ-ТГ, которое все же менее специфично для данной патологии, чем предыдущий показатель.

В случае сочетания гипотиреоза и высокого титра АТ-ТПО ТАБ для подтверждения диагноза АИТ не требуется.

Дифференциальную диагностику АИТ проводят с такими заболеваниями:

• нетоксическим зобом (эутиреоз и в очень редких случаях, — рост титра АТ-ТПО);
• прочими хроническими тиреоидитами (редко, — рост титра АТ-ТПО, гипотиреоз);
• другими патологиями, вызывающими гипотиреоз (различные анамнез и клинические проявления).

Хашитоксикоз дифференцируют с прочими патологиями, для которых характерен гипертиреоз по анамнезу, росту титра АТ-ТПО, отсутствию АТ-рТТГ (антител к рецепторам тиреотропного гормона), другая морфология.

Что касается прогноза гипотиреоза, развившегося на фоне аутоиммунного тиреоидита, то он чрезвычайно устойчив и требует пожизненного проведения заместительного приема гормональных препаратов. Если будет выполнена полноценная медикаментозная компенсация утраченных функций щитовидной железы, то никаких последствия от гипотиреоза при АИТ для жизни и здоровья больного не будет.

С возрастом увеличивается вероятность развития на фоне субклинической недостаточности функции щитовидной железы манифестного гипотиреоза. Очень редкими осложнениями аутоиммунного тиреоидита являются злокачественное перерождение воспаленной ткани, а также трансформация болезни Хашимото в диффузный токсический зоб с гипертиреозом.